Conferencia; Enteritis paratuberculosa y enfermedad de Crohn

Por el Excmo. Sr.

D. Guillermo Suárez Fernández

Sesion Cientifica del 20 de marzo de 2007

Catedrático de Veterinaria
Universidad Complutense de Madrid

Académico de Número
Real Academia Nacional de Medicina
Sillón nº 3 -Veterinaria-

RESUMEN

La enteritis paratuberculosa o Enfermedad de Johne fue descrita por primera vez por Johne y Frothingham en 1895, quienes la consideraron como una forma de tuberculosis intestinal producida por un bacilo próximo al hoy llamado Mycobacterium tuberculosis , productor de la tuberculosis humana. El agente etiológico de la Paratuberculosis se incluye en el complejo de Mycobacterium avium subsp. paratuberculosi s.

Histiogénesis del nódulo paratuberculoso y alteraciones anatómicas. En la historia natural de la enfermedad, el estudio y descripción detallada de las lesiones y de su génesis ha jugado un destacado papel tanto en el área de la patología comparada como en el diagnóstico diferencial con otras enfermedades, tales como la Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, tuberculosis intestinal, lepra, etc.

Las fases iniciales del proceso lesional serían semejantes a las originadas por otras micobacterias patógenas para diferenciarse en las fases finales. Tras una fase inicial en la que intervienen las células M epitelioides de las placas de Peyer y linfonodos mesentéricos como presentadores de la bacteria a los macrófagos en cuyos fagosomas permanecen indemnes al tiempo que se alcanza el periodo de incubación, la histogénesis nodular en la mucosa entérica sería así. La patogenia partuberculosa se explica porque en el punto donde se fija el Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP) se inicia un proceso inflamatorio intestinal caracterizado, en parte, por una proliferación celular y, en parte, por un proceso exudativo, muy característico de la paratuberculosis. A consecuencia de una proliferación localizada unida al proceso exudativo se forma el tubérculo, primero microscópico o folículo de Köster, que se desarrolla al agruparse en torno a los bacilos células epitelioides que son fibroblastos inmaduros e histiocitos de núcleo vesicular, convirtiéndose algunas células epiteliodides en polinucleadas (células gigantes), y a continuación se forma un anillo denso de linfocitos, aislando al grupo de células formado en torno al MAP. Al mismo tiempo penetra en el granuloma formado un exudado que, en parte, se coagula, predominando el carácter exudativo.

En concreto, la mucosa intestinal sufre una marcada infiltración inflamatoria. La inflamación es transmural extendiéndose ampliamente a la submucosa y pudiendo apreciarse la existencia de granulomas, ileitis o colitis con aspecto “empedrado” de la mucosa con ulceritas y fuerte engrosamiento de la mucosa del intestino delgado, con la formación de pliegues que se asemejan a circunvoluciones cerebrales. La mucosa intestinal presenta un grosor de 3 a 4 veces mayor de lo normal. La superficie interna es de forma frecuente finamente verrugosa. Los ganglios mesentéricos de las zonas afectadas están hipertrofiados e infiltrados de serosidad. El cuadro lesional, la sintomatología y el aspecto clínico coinciden punto por punto en la paratuberculosis y en la enfermedad de Crohn. Esta similitud anatomopatológica y clínica ha sido la causa de la sospecha de una relación etiológica desde hace cerca de cien años.

La enteritis paratuberculosa se descubrió en 1895, y la enfermedad de Crohn en 1932, si bien en 1913 Dalziel describió el proceso con el título “ Chronic intestinal enteritis ” y desde las primeras décadas del pasado siglo viene discutiéndose la etiología de la hoy llamada Enfermedad de Crohn, cada vez con razones y medios más sofisticados, a medida del enorme avance científico desde hace 75 años.

Precisamente en el momento actual se asiste a una polémica entre los partidarios de MAP como agente de la Enfermedad de Crohn y los que niegan este hecho. Existen hechos concluyentes a favor de la participación de Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis en la Enfermedad de Crohn, como es el creciente hallazgo del agente MAP en tejidos afectados por el Crohn tanto por cultivo, PCR o hibridación “ in situ ”. La respuesta serológica positiva en enfermos de Crohn, frente a MAP, o la respuesta positiva de los enfermos a los antibióticos macrólidos eficaces frente al género Mycobacterium , apoyan también la intervención de MAP.

Factores negativos serían el escaso contagio humano en el personal que maneja las explotaciones ganaderas afectadas de paratuberculosis o que los genotipos aislados de las enfermedades de Crohn y de Johne no son idénticos.

Es seguro que Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis interviene en el proceso aunque sea en una fase tardía, complicando y agravando la enteritis intestinal que mejora con los antibióticos.

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