Alteración del crecimiento infantil en la enfermedad de crohn

taking_temp¿Puede el curso de la enfermedad de Crohn alterar el crecimiento del niño y del adolescente?

Existe enorme controversia en la evaluación de la incidencia que sobre el crecimiento normal del niño y del adolescente tiene la enfermedad de Crohn (1-4). Parece definitivo, a raíz de los estudios realizados en la última década, que se evidencia una disminución del crecimiento lineal y de la altura alcanzada en la madurez, probablemente experimentada tanto antes del momento del diagnóstico como en los años posteriores al establecimiento del mismo.

Factores que alteran el crecimiento en adolescentes con enfermedad de Crohn
Se trata indudablemente de un proceso de etiología multifactorial (resumen en tabla I)

Entre los factores siempre se ha incidido en la importancia del factor carencial, de la malnutrición, proceso a su vez multifactorial, e imbricado con los demás que en la tabla se exponen. Entre estos, la anorexia probablemente condicionada por una alteración en la producción del factor de necrosis tumoral alfa, que en laboratorio ha demostrado inducirla (5) , puede llegar a ser intensa aunque aumentada por el miedo que el adolescente experimenta con la ingesta ya que ésta le aumenta la sintomatología gastrointestinal. La malabsorción intestinal puede contribuir de alguna manera a la ecuación que arroja el desequilibrio energético, pero rara vez constituye la causa principal (4) . En cualquier caso, y siempre de manera parcial, existen datos que abogarían a favor de la implicación de esta causa de un modo más relevante, como los hallazgos derivados de unos estudios que concluyen una distribución, en general, menos distales de la enfermedad en la adolescencia que en el individuo adulto, afectando a la mucosa de regiones proximales al ileon terminal (6) .

Existen evidencias de que los mediadores inflamatorios secretados por el intestino afectado por el Crohn pueden actuar suprimiendo el crecimiento, argumentos en favor de que el efecto de la inflamación crónica podría afectar sobre el estado de retardo en el crecimiento normal (7) . El crecimiento durante la infancia tiene un ritmo de unos 4-5 cms al año, modulado por la nutrición y diversos factores hormonales. Entre estos últimos están no sólo la hormona de crecimiento, hormonas sexuales (que adquieren mayor relevancia en la adolescencia), tiroideas o suprarenales sino también los factores denominados de crecimiento insulinico I y II (IGF-IyII). Pues bien, las concentraciones de IGF-I en suero son bajas en la mayoría de los pacientes con alteraciones  del crecimiento, atribuyéndose a pobres estados nutricionales. se han correlacionado negativamente con las de interleucina-6 (mediador inflamatorio implicado activamente en la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal) en niños con artritis reumatoide; estos hallazgos sugieren que una producción disminuida de IGF-I, mediada por IL-6, puede suponer el mecanismo principal por el cual se produce una atrofia del crecimiento debida a la inflamación crónica  (4,7,8).

Afectación del crecimiento debida a la enfermedad de Crohn

Resulta evidente la importancia de evaluar la talla basal en los individuos en el momento más precoz posible para poder achacar en su justa medida a la evolución de la enfermedad. Así, en un estudio realizado en Toronto se constató una talla basal inferior a la población general en individuos en el momento del diagnóstico (2) evidenciando por tanto un impacto de la patología antes del tiempo 0 en el diagnóstico. Según Griffiths y colaboradores la velocidad de aumento de la talla se situó bajo los niveles normales prepuberales (4cm/año) en casi el 50% de los niños, con retraso en su edad ósea (4); estos datos son corroborados por un estudio sueco similar (9). Markowitz y colaboradores (5) calcularon la estatura predecible en la edad adulta basándose en los datos anteriores a la enfermedad, así como las tallas de los padres, según diversos métodos y encontraron que 14 de 38 niños con enfermedad de Crohn , padecieron una permanente afectación del crecimiento, siendo estos datos más relevantes en aquellos afectados más significativamente en el momento del diagnóstico.

Todos estos datos refuerzan la necesidad de un diagnóstico precoz de la enfermedad de Crohn en pacientes jóvenes, así como nuevas estrategias para la optimización  de la recuperación de aquellos que ya son diagnosticados con retraso.

TABLA  I : Factores que contribuyen a la alteración del crecimiento de niños con E.C
Factor Mecanismo..
1.- Ingesta alimentaria deficitaria Anorexia; miedo a empeorar los síntomas digestivos.
2.- Aumento de las necesidades nutricionales Fiebre, carencias crónicas…
3.- Pérdidas gastrointestinales Esteatorrea; resección intestinal; enteropatía pierde proteinas.
4.- Tratamiento corticoides Inhibición factor crecimiento insulínico tipo I.
5.- Actividad de la enfermedad Efecto directo de citocinas sobre inhibición de crecimiento.

Bibliografía:

1.- Motil KJ, Grand RJ, Davis-Kraft L, Ferlic LL, Smith EO. Growth failure in children with  inflammatory bowel disease: A prospective study. Gastroenterology 1993; 105: 681-691.

2.- Griffiths AM, Nguyen P, Smith C, MacMillan H, Sherman PM. Growth and clinical course of children with Crohn´s disease. Gut; 1993; 34: 939-943.

3.- Markowitz J, Grancher K, Rosa J, Aiges H, Daum F. Growth failure in pediatric inflammatory bowel disease. J Ped Gastrointes Nutr 1993; 16: 373-380.

4.- Griffiths AM. Enfermedad de Crohn  en los niños y adolescentes: ¿cuales son las opciones de tratamiento?. En: Drugs of today 1999; 35 (supl 7): 5-7. Prous Science SA. Barcelona. Spain, 1999.

5.- Grimble, RF. Nutrition and cytoquine action. Nutr Res Rev 1990; 3: 193-210.

6.- Halligan S, Niccholls S Bartram CI, Walker-Smith JA. The distribution of small bowel Crohn disease in children compared to adults. Clin Radiol 1994; 490: 314-316.

7.- Murch SH, Lamkin VA, Savage MO, Walker-Smith JA Mc Donald TT. Serum concentrations of tumor necrosis factor-alfa in childooh chronic inflammatory bowel disease. Gut 1991; 32: 913-917.

8.- Debenedettii, F Alonzi T, Moretta A y cols. Interleukin-6 causes growth impairment in transgenic mice through a decrease in insulin-like growth factor-1. A model for stuned growth in children with chronic inflammation. J Clin Invest 1997; 99: 653-650.

9.- Hidebrand H, Karlberg J, Kristianson B. Longitudinal growth in children and adolescents with inflammatory bowel disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1994; 18: 165-173.

Dres: Jose Manuel Rodríguez Laiz y Marta Casado Martín.
Servicio Aparato Digestivo del Hospital Torrecardenas de Almería en España.

Via REVISTA del Grupo Andaluz para el Estudio de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal GAEEII

  • Me encantó tu blog, sobre todo este dato, así que voy a afiliarte, paso a dejarte saludos y gracias por visitar mi blog.

    • Gracias a tí por devolver la visita.

      @Susana ¡me alegra ver que sirve de ayuda la infomración de este blog!

  • Susana

    Gracias a esta web comprendo un poco mejor lo que esta pasando a mi alrededor, venia buscando desde google precisamente esta información.

  • @Daniela, así me pasé yo dos años y midiendo 1.80cm. me quedé en 49 kg. Anoréxico y anémico perdido estaba cuando me ingresaron y me diagnosticaron.

    @Juan B, totalmente de acuerdo sobre lo que comentas en tu comentario. Hoy día parece que esta cuestión se la están tomando más en serio en algunos hospitales de todo el mundo y esto se transforma en remisiones prolongadas.

  • Juan B.

    Los nutricionistas tendrían que ayudarnos mucho más cuando nos dieran el alta. Nos tendrían que hacer un seguimiento para poder determinar que alimentos nos benefician o perjudican a cada uno de nosotros.

    Cada día que pasa queda más demostrado que si a cada enfermo de crohn se le proporciona una dieta personalizada y enfocada a disminuir la inflamación mejora mucho su condición y cada vez es más espaciada la repetición de los brotes.

  • Es verdad, yo me pase un año sin comer apenas nada y quedé anorexica perdida. El miedo a que el ‘alien’ despertara poco despues de cada ingesta era visceral.