2007年4月の月間アーカイブ

会議では、腸炎とクローン病paratuberculosa

本町によって。

D. ギジェルモ·スアレス·フェルナンデス

2007年3月20日の学術セッション

獣医学の教授
大学マドリッドコンプルテンセ

アカデミー会員
医学のロイヤル·アカデミー
アームチェア3号 - 獣医 -

概要

Paratuberculosa腸炎ヨーネ病は、最初の結核、人間の結核のプロデューサーの隣に今日菌と呼ばれる細菌によって引き起こされる腸結核の一形態としてそれを見た人は、1895年にヨーネとフロシンガムによって記述されていた。 ヨーネ病の病因は、亜種のヨーネ菌の複合体に含まれています。Paratuberculosi sは。

Paratuberculousノードの組織発生と解剖学的変化。病、研究や怪我とその起源の詳細な説明の自然史では、他の疾患との比較病理学の分野でとの鑑別診断の両方で主導的な役割を果たしてきましたなどの疾患潰瘍性大腸炎、腸結核、ハンセン病など。

プロセスの初期段階は最終段階に分化するバクテリアその他の病原菌によって引き起こされる病変のようになります。 残っている腸の潜伏期間、組織形成結節粘膜に達している間そのままマクロファージファゴソームへの細菌のホストとしてパイエル板や腸間膜リンパ節の上皮M細胞を含む初期段階の後にと思います。 病因partuberculosaはアビウム亜菌を設定点であるためです。ヨーネ病は、( )の特性、滲出性プロセスによって細胞の増殖と、部分的に、によって部分的に特徴付けられる腸の炎症を開始しますヨーネ病。 以下の滲出プロセスにリンクされているローカライズされた増殖は、菌類上皮細胞の周りにクラスタに開発した塊茎は、まず顕微鏡または卵胞コスターを形成し、未熟な線維芽細胞および組織球がepiteliodidesにいくつかの多核細胞を作り、コアを小胞です。 (巨細胞)を選択し、MAPの周りに形成された細胞群を分離し、細胞の密な環を形成する。 同時に、部分的に形成された肉芽腫の滲出液、凝固、主に滲出文字を貫通している。

特に、腸の粘膜は著明な炎症細胞浸潤を受ける。 貫​​炎症が脳回に似たひだの形成と、粘膜下層に広く拡散、肉芽腫、回腸炎またはulceritasと小腸の粘膜の肥厚を伴う強力な粘膜の大腸炎のような "舗装"の存在に感謝する機会である脳。 腸粘膜は通常よりも3から4倍の厚さを有する。 内面は、頻繁に細かくいぼ状である。 被災地における腸間膜リンパ節が肥大し、血清で浸潤されています。 ヨーネ病とクローン病の点によってボックスの病変、症状と臨床像のマッチポイント。 病理学的および臨床的類似性は、ほぼ百年の疑いのある病因関係の原因となっていた。

ディエルは、タイトル"慢性腸腸炎"とプロセスを説明し、最後の世紀の最初の十年から現在と呼ばれる疾患の病因を検討されて1913年に一方Paratuberculosa腸炎は、1895年に発見され、1932年にクローン病されましたクローン上の理由から、ますます洗練された、75年間の膨大な科学の進歩である。

まさにこの瞬間に我々は、クローン病と、この事実を否定する人々のエージェントとしてMAPの支持者の間で議論を目の当たりにしています。 アビウム亜種菌の関与に賛成の決定的な事実があります。クローン病におけるヨーネ病など、両方の文化、PCRやハイブリダイゼーションによりクローン病の影響を受けた組織で増加MAPエージェントを見つけるように "その場で"。 MAPに比べてクローン病の陽性血清学的応答、または菌に対する効果的な抗生物質マクロライドするために患者の肯定的な反応も、MAPの関与をサポートしています。

マイナス要因は、限られたであろうヒトへの感染農業やクローン病とヨーネから単離された遺伝子のヨーネ病に影響を与えた経営陣では、同一ではありません。

それは、マイコバクテリウムアビウム亜種があることは確かである。も遅い段階でプロセスに関与してヨーネ病、複雑化し、抗生物質で腸炎を向上させる配合。

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重要な遺伝子のクローン病を発見する

自由出版物

モントリオール、カナダ、米国とカナダの研究者"の病気の素因となる主働遺伝子識別に "彼らは昨日の声明の中で、モントリオール心臓研究所を言い。 この発見は、この病気の生物学的地形の理解を向上させる

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