El trasplante alogénico de células madre es un procedimiento en el cual una persona recibe sangre con células madre (células en las que los glóbulos están en desarrollo) de un donante genéticamente similar pero no idéntico. Las células madre pueden extraerse del cordón umbilical de un recién nacido, normalmente una hermana o un hermano es la solución, pero también podría ser un donante no emparentado.

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Desde hace ya mucho, parte de la comunidad cientifica exigía algún tipo de estudio. De hecho, una de las primeras líneas de investigación, fue el tratamiento de la infección por micobacterias, siendo a fecha de hoy ya varios los equipos médicos  que creen que el causante de la enfermedad de Crohn es una bacteria llamada Mycobacterium Avium Paratuberculosis (MAP). Esta bacteria produce en el ganado la enfermedad de Johne, similar a la EC. Como es una bacteria capaz de infectar a diversas especies, se cree que una de ellas sería la humana.

La pregunta que surge evidentemente por parte de cualquier enfermo conocedor de todos estos datos  es obvia;  Si se sabe ya de sobra en el mundo entero que una vaca infectada con MAP es una vaca enferma ¿porqué no se hace nada al respecto y se sacrifican si hay evidencias científicas de que esta enfermedad bovina puede afectar a la raza humana?. Las respuestas nos pueden venir realizandonos otra pregunta;  A  ¿quién afecta negativamente la relación Johne – MAP – Crohn en caso de demostrarse tal relación?. La respuesta también es obvia, en primer lugar interesa mucho al gran lobby compuesto por las multinacionales productoras de  lácteos, en segundo a las grandes corporaciones ganaderas y en tercer lugar (porqué no?) las farmacéuticas. Si  se demuestra al fin que MAP es la causante de la EC es más que evidente que esta noticia significaría cuantiosas pérdidas económicas para todos estos lobbies de presión (y otros que seguramente se nos escaparán visto desde nuestra modesta perspectiva).

Una de las primeras polémicas surgidas de esta encuesta es en cuanto al resultado de los datos.  La comunidad científica opina que la técnica estadística es muy complicada y que estos datos no les cambia su punto de vista sobre la enfermedad de  Crohn pero parece ser que al mismo tiempo se están elaborando informes para diseñar una estrategia de control sobre la enfermedad en todos los ámbitos (a nivel bovino y a nivel humano). Esto último resulta un tanto paradójico e incongruente viendo la postura inicial de la comunidad científica, por un lado dudan de los datos pero sin embargo toman medidas de prevención y control sobre este tema. ¿Lo entienden?.

En una noticia de febrero en AgroDigital podemos leer que actualmente Holanda cuenta oficialmente con un protocolo contra la paratuberculosis bovina en el que participan el 80% de los ganaderos de dicho país. Son varias las organizaciones agrarias holandesas las que dicen que la enfermedad puede ser controlada en 2011 y para ello desde enero del 2010 será obligatorio que todas las explotaciones lácteas participen en el programa. Actualmente, el frente más importante para poder controlar la enfermedad de Johne es una nueva vacuna que reduce considerablemente la excreción de bacterias de vacas con paratuberculosis desarrollada y llevada a cabo por la Universidad holandesa de Utrecht durante dos años. Paralelamente, investigadores de la Universidad de Cornell (EEUU) han desarrollado una vacuna que la prevendría.

En el Reino Unido también se están tomando ciertas medidas entre las que se incluye un programa de erradicación de Johne en Orkney y Shetland sacrificando el ganado bovino infectado.  En el resto de UK se están haciendo análisis para detectar ganado enfermo. La consigna es no alimentar a los terneros con la leche de vaca que haya dado positivo en el análisis pero no quedando claro si esta misma leche se sigue derivando para el consumo humano, algo que debería de aclararse de forma inequívoca.

Y se preguntarán, en España, ¿qué?, se hace algo al respecto, ¿se está sacrificando ganado?, ¿se están apartando las vacas afectadas?, ¿existe algún protocolo?, por lo que a esto respecta hemos realizado unas pocas indagaciones y de momento no hemos encontrado nada. En cuanto a investigación podemos leer en la web de Cordis que  la Unión Europea con fondos comunitarios financia una investigación sobre el MAP (encuadrados en los proyectos  ASSESS MPTB RISK y PARA-TB TRANSMISSION, financiados mediante el Quinto Programa Marco (5PM) comunitario con 719.224 euros y 1,3 millones de euros respectivamente) en la que hay un grupo de investigadores españoles que junto a colegas británicos, checos, franceses, alemanes, griegos, holandeses y noruegos, utilizaron tres técnicas de genotipado para identificar las cepas concretas de Map contenidas en 164 muestras obtenidas de 19 especies tanto de ganado domesticado como de otros animales salvajes.

Los resultados del estudio (Stevenson, K. 2009, publicado en Internet el 7 de octubre. DOI: 10.1186/1471-2180-9-212.), presentados en la revista de acceso abierto BMC Microbiology, respaldan la teoría que apunta a la existencia de reservas de infección en animales salvajes y relacionan MAP como la bacteria que provoca la tuberculosis en humanos y vacas.  No asegurando o no quedando claro que la transmisión en humanos sea consecuencia del ganado bovino enfermo quedando así de nuevo la puerta abierta a las suposiciones y especulaciones.

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Los ácidos grasos poliinsaturados son ácidos grasos que poseen más de un doble enlace entre sus carbonos. Dentro de este grupo encontramos el ácido linolénico (omega 3) y el linoleico (omega 6) que son esenciales para el ser humano, es decir, no pueden sintetizarse en el organismo, y deben obtenerse de la dieta.

Estos ácidos grasos tienen como cabezas respectivas al ácido linoleico (18:2 n-6) y al linolénico (18:3 n-3).

Los ácidos grasos omega 3 se encuentran en alta proporción en los tejidos de ciertos pescados (por regla general pescado azul), y en algunas fuentes vegetales como las semillas de lino, la semilla de chía, el sacha inchi (48% de Omega 3), el aceite de oliva y las nueces.

Los ácidos grasos omega-6 son un tipo de ácido graso comunmente encontrados en los alimentos grasos o la piel de animales. Estudios recientes han encontrado que niveles excesivos de omega-6, comparado con omega-3, incrementan el riesgo de contraer diferentes enfermedades y problemas.
Estos tienen la peculiaridad de tener el primer enlace doble en el carbono de la posición 6, contando los carbonos desde el final de la cadena del ácido graso. En comparación, los ?-3 tienen su primer doble enlace en el carbono 3.

En cuanto a las  EII

Hay bastante que investigar aún en referencia a las enfermedades inflamatorias intestinales. Se ha sugerido que los efectos de los ácidos grasos omega-3 para los enfermos de Colitis ulcerosa pueden ser de beneficio al agregarse a una terapia estándar. Se han desarrollado varios estudios en esta área, pero se necesitan mejores investigaciones antes de llegar a una conclusión firme.

Para la Enfermedad de Crohn se ha sugerido que los efectos de los ácidos grasos omega-3 en la inflamación pueden ser de beneficio  al agregarse a una terapia estándar. También se han desarrollado varios estudios en esta área y de igual manera que la CU, los resultados son conflictivos, y no se puede llegar a una conclusión firme en este momento.

Más información en:

Cuestionadas las grasas omega-3: Riesgos  y beneficios de las grasas omega 3 en la mortalidad, enfermedad cardiovascular y cáncer, revisión sistemática

Artículo del Mundo explicando como realizaron el estudio: Los omega 3 bajo sospecha

Medtempus El fraude de las leches Omega-3

Medlineplus Acidos grasos omega-3

Los ácidos grasos son ácidos orgánicos monoenoicos, que se encuentran presentes en las grasas, raramente libres, y casi siempre esterificando al glicerol y eventualmente a otros alcoholes. Son generalmente de cadena lineal y tienen un número par de átomos de carbono. No obstante, hay excepciones, ya que se encuentran ácidos grasos de número impar de átomos de carbono en la leche y grasa de los rumiantes, en algunos lípidos de vegetales, que no son utilizados comúnmente para la obtención de aceites. Los ácidos grasos como tales (ácidos grasos libres) son poco frecuentes en los alimentos, y además son generalmente producto de la alteración lipolítica. Sin embargo, son constituyentes fundamentales de la gran mayoría de los lípidos, hasta el punto de que su presencia es casi definitoria de esta clase de sustancias.

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¿Puede el curso de la enfermedad de Crohn alterar el crecimiento del niño y del adolescente?

Existe enorme controversia en la evaluación de la incidencia que sobre el crecimiento normal del niño y del adolescente tiene la enfermedad de Crohn (1-4). Parece definitivo, a raíz de los estudios realizados en la última década, que se evidencia una disminución del crecimiento lineal y de la altura alcanzada en la madurez, probablemente experimentada tanto antes del momento del diagnóstico como en los años posteriores al establecimiento del mismo.

Factores que alteran el crecimiento en adolescentes con enfermedad de Crohn
Se trata indudablemente de un proceso de etiología multifactorial (resumen en tabla I)

Entre los factores siempre se ha incidido en la importancia del factor carencial, de la malnutrición, proceso a su vez multifactorial, e imbricado con los demás que en la tabla se exponen. Entre estos, la anorexia probablemente condicionada por una alteración en la producción del factor de necrosis tumoral alfa, que en laboratorio ha demostrado inducirla (5) , puede llegar a ser intensa aunque aumentada por el miedo que el adolescente experimenta con la ingesta ya que ésta le aumenta la sintomatología gastrointestinal. La malabsorción intestinal puede contribuir de alguna manera a la ecuación que arroja el desequilibrio energético, pero rara vez constituye la causa principal (4) . En cualquier caso, y siempre de manera parcial, existen datos que abogarían a favor de la implicación de esta causa de un modo más relevante, como los hallazgos derivados de unos estudios que concluyen una distribución, en general, menos distales de la enfermedad en la adolescencia que en el individuo adulto, afectando a la mucosa de regiones proximales al ileon terminal (6) .

Existen evidencias de que los mediadores inflamatorios secretados por el intestino afectado por el Crohn pueden actuar suprimiendo el crecimiento, argumentos en favor de que el efecto de la inflamación crónica podría afectar sobre el estado de retardo en el crecimiento normal (7) . El crecimiento durante la infancia tiene un ritmo de unos 4-5 cms al año, modulado por la nutrición y diversos factores hormonales. Entre estos últimos están no sólo la hormona de crecimiento, hormonas sexuales (que adquieren mayor relevancia en la adolescencia), tiroideas o suprarenales sino también los factores denominados de crecimiento insulinico I y II (IGF-IyII). Pues bien, las concentraciones de IGF-I en suero son bajas en la mayoría de los pacientes con alteraciones  del crecimiento, atribuyéndose a pobres estados nutricionales. se han correlacionado negativamente con las de interleucina-6 (mediador inflamatorio implicado activamente en la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal) en niños con artritis reumatoide; estos hallazgos sugieren que una producción disminuida de IGF-I, mediada por IL-6, puede suponer el mecanismo principal por el cual se produce una atrofia del crecimiento debida a la inflamación crónica  (4,7,8).

Afectación del crecimiento debida a la enfermedad de Crohn

Resulta evidente la importancia de evaluar la talla basal en los individuos en el momento más precoz posible para poder achacar en su justa medida a la evolución de la enfermedad. Así, en un estudio realizado en Toronto se constató una talla basal inferior a la población general en individuos en el momento del diagnóstico (2) evidenciando por tanto un impacto de la patología antes del tiempo 0 en el diagnóstico. Según Griffiths y colaboradores la velocidad de aumento de la talla se situó bajo los niveles normales prepuberales (4cm/año) en casi el 50% de los niños, con retraso en su edad ósea (4); estos datos son corroborados por un estudio sueco similar (9). Markowitz y colaboradores (5) calcularon la estatura predecible en la edad adulta basándose en los datos anteriores a la enfermedad, así como las tallas de los padres, según diversos métodos y encontraron que 14 de 38 niños con enfermedad de Crohn , padecieron una permanente afectación del crecimiento, siendo estos datos más relevantes en aquellos afectados más significativamente en el momento del diagnóstico.

Todos estos datos refuerzan la necesidad de un diagnóstico precoz de la enfermedad de Crohn en pacientes jóvenes, así como nuevas estrategias para la optimización  de la recuperación de aquellos que ya son diagnosticados con retraso.

Bibliografía:

1.- Motil KJ, Grand RJ, Davis-Kraft L, Ferlic LL, Smith EO. Growth failure in children with  inflammatory bowel disease: A prospective study. Gastroenterology 1993; 105: 681-691.

2.- Griffiths AM, Nguyen P, Smith C, MacMillan H, Sherman PM. Growth and clinical course of children with Crohn´s disease. Gut; 1993; 34: 939-943.

3.- Markowitz J, Grancher K, Rosa J, Aiges H, Daum F. Growth failure in pediatric inflammatory bowel disease. J Ped Gastrointes Nutr 1993; 16: 373-380.

4.- Griffiths AM. Enfermedad de Crohn  en los niños y adolescentes: ¿cuales son las opciones de tratamiento?. En: Drugs of today 1999; 35 (supl 7): 5-7. Prous Science SA. Barcelona. Spain, 1999.

5.- Grimble, RF. Nutrition and cytoquine action. Nutr Res Rev 1990; 3: 193-210.

6.- Halligan S, Niccholls S Bartram CI, Walker-Smith JA. The distribution of small bowel Crohn disease in children compared to adults. Clin Radiol 1994; 490: 314-316.

7.- Murch SH, Lamkin VA, Savage MO, Walker-Smith JA Mc Donald TT. Serum concentrations of tumor necrosis factor-alfa in childooh chronic inflammatory bowel disease. Gut 1991; 32: 913-917.

8.- Debenedettii, F Alonzi T, Moretta A y cols. Interleukin-6 causes growth impairment in transgenic mice through a decrease in insulin-like growth factor-1. A model for stuned growth in children with chronic inflammation. J Clin Invest 1997; 99: 653-650.

9.- Hidebrand H, Karlberg J, Kristianson B. Longitudinal growth in children and adolescents with inflammatory bowel disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1994; 18: 165-173.

Dres: Jose Manuel Rodríguez Laiz y Marta Casado Martín.
Servicio Aparato Digestivo del Hospital Torrecardenas de Almería en España.

Via REVISTA del Grupo Andaluz para el Estudio de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal GAEEII

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El Hospital Clínico de Barcelona pionero en Europa, ha iniciado un tratamiento para enfermos de Crohn que no responden a los tratamientos convencionales, mediante un trasplante de células madre del propio paciente.

El procedimiento ya ha sido probado con éxito en Estados Unidos, en donde se ha operado a doce pacientes, y en Italia, con cuatro casos, en los que se ha logrado la remisión total de la enfermedad en el 80 por ciento de los casos, y una mejora considerable en la calidad de vida del 20 por ciento restante.

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En sintesis, en el artículo de la Dra. Lipton, esta se pregunta si la enfermedad de Crohn puede estar provocada por el Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis (MAP), la misma bacteria que provoca en vacas, cabras, ovejas y ganado enfermedades intestinales como la paratuberculosis o la enfermedad de Johne. MAP se identificó por primera vez en un paciente con Crohn hace 20 años. Desde entonces, su papel en la enfermedad no se ha aclarado.

El trabajo al que se refiere Lipton en su artículo es el publicado en Lancet a finales del año 2004 (Culture of Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis from the blood of patients with Crohn’s disease. Lancet 2004; 364: 1039-44 -descargar formato PDF-), realizado por el doctor Saleh Naser y su equipo, de la Universidad Central de Florida, en Orlando (Estados Unidos), empleando técnicas de microbiología y biología molecular detectó la presencia de MAP en la sangre de 28 sujetos con Crohn, 9 con colitis ulcerosa y 15 controles sin enfermedad inflamatoria intestinal.
La bacteria viva fue cultivada en la sangre de 14 pacientes con Crohn (50 por ciento), dos con colitis ulcerosa (22 por ciento) y ninguno de los pacientes sin patología intestinal.

Naser apuntó que su estudio era el primero que busca y cultiva la MAP a partir de sangre humana. “Detectamos la MAP en la sangre periférica de la mitad de los pacientes con Crohn y de ninguno de los sujetos sanos. En cuanto a los dos pacientes con colitis ulcerosa y MAP, pueden ser consecuencia de un infradiagnóstico o de un posible caso de co-infección“. Esta detección de MAP en la sangre de los pacientes con Crohn sugiere que la infección por MAP en esta enfermedad inflamatoria del intestino puede ser sistémica. “Este trabajo contribuye a la evidencia de que MAP puede ser una causa del Crohn, aunque también habría que localizar la fuente epidemiológica del MAP en estos enfermos. Para ello urge diseñar y realizar un estudio multicéntrico a mayor escala“.

Vencer la enfermedad de Crohn

Por Dra. Judith Eve Lipton

La mayoria de los médicos occidentales creen que la Enfermedad de Crohn es una enfermedad autoinmune, resultado de un defecto genetico que se vé y algún “gatillo” medioambiental que lo dispara.

El tratamiento convencional para la Enfermedad de Crohn consiste en potentes medicinas que suprimen al sistema inmune, desde componentes parecidos a la aspirina que inhiben la inflamacion del intestino a esteroides, agentes supresores de médula osea y regimenes quimioterápicos que bloquean la respuesta inflamatoria del cuerpo. Algunos pacientes necesitan cirugia y hasta extirpacion del colon entero.

Por otro lado los naturópatas y otros proveedores de medicinas alternativas creen que Crohn esta causado por la alimentación y hay muchos régimenes alimenticios para los pacientes de Crohn. Regimenes especificos restringiendo los carbohidratos, programas vegetarianos y suplementos alimenticios tales como probioticos para equilibrar la flora intestinal tienen cierta validación científica.

Como se puede predecir, los medicos de occidente desechan “curas” dieteticas y los medicos de medicina alternativa rechazan prácticas de inmunosupresión. Ninguno de los dos “campamentos” obtiene, que digamos, muy buenos resultados.
¿Que pasa si ambos tienen en parte razón pero basado en razones erroneas?
¿Qué pasa si existe una via no sólo de remediar Crohn si no que también de prevenirlo?

A mi me diagnosticaron Crohn en Marzo de 2004 y fui a cuatro gastroenterólogos y dos naturópatas durante los siete meses siguientes sin volver medicamente a una estabilidad. Incluso siendo médica yo misma, no obtenia la ayuda necesaria. Apenas podía comer, imposible trabajar y hasta dificilmente salir del sofá…

Mientras estaba acostada en cama en Octubre de 2004 sinténdome inútil y moribunda lei un artículo del Dr.Saleh Naser en “The Lancet”, la prestigiosa revista médica inglesa informando que una bacteria similar a los patógenos causantes de la tuberculosis y de la lepra ha sido cultivado a partir de pacientes con enfermedad de Crohn. Este patógeno llamado Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis, MAP abreviado.

“The Lancet” publicó una serie de artículos sobre MAP refiriendo sobre el mismo como causante de la Enfermedad de Crohn. Contacté a uno de los autores, Dr. Robert Greenstein, un investigador del Bronx VA Hospital en New York, y el me sugirió contactar con Profesor Thomas Borody, un especialista gastrointestinal (GI) y especialista en enfermedades infecciosas en Australia para pedirle ayuda.

Dr.Borody tenia una prueba a doble ciego en marcha para la investigacion del uso de antibioticos para el tratamiento de Enfermedad de Crohn. Me dijo que el 70% de los pacientes activos entraron en remisión. Tambien me ofreció ayuda directa con tratarme.

En Diciembre 2004, con mucho trabajo, finalmente pude convencer a mis médicos locales de dejarme tirar adelante con ese antibiótico y según el protocolo de Dr.Borody. Ahora 7 meses más tarde no me queda un solo signo de Crohn. No tengo signos de inflamaciones en mi cuerpo. Puedo comer lo que quiero y mi sistema inmune es normal. No tomo ninguna droga de inmunosupresion. Al estar usando 4 antibióticos tomo muchos probioticos. Voy totalmente en contra de los tratamientos convencionales que en su día me recomendaron mis médicos y apuesto mi vida que la causa de la Enfermedad de Crohn es el MAP.

MAP es una mycobacteria que infecta vacas, ovejas, aves y otros mamiferos. Ganado para carne y para leche y derivados está claro que se encuentra el MAP , causa de la enfermedad de JOHNE, una enfermedad que causa diarreas y destrozo intestinal como el Crohn. Se estima que el 20% del ganado de consumo de carne y leche y derivados en Estados Unidos está infectado con MAP incluso animales que cumplen con estándares orgánicos estrictos pueden tener la enfermedad de Johne. El Departamento de Agricultura de Estados Unidos no exige a los mataderos que se investiguen los aparatos digestivos gastrointestinales de los animales y el test de Johne no es rutina ni está prescrito.

Se podria deducir que pequeños ganaderos que usan métodos organicos puede que tengan menos animales con enfermedad de JOHNE ya que observan más de cerca cada animal y estarian antes al corriente. No pasa lo mismo en las grandes ganaderas. No obstante en los rumiantes los sintomas aparecen a los dos años de vida y muchos animales se sacrifican antes de que aparezcan las primeras señales de la enfermedad.

Hay un simple test para MAP con un coste de 40 dólares por animal pero no es 100% fiable especialmente cuando se trata de animales jóvenes. Material para testeo está disponible en Washington State University y en University of Wisconsin.

Aqui está pues la controversia. Muchos científicos piensan ahora que JOHNE puede causar CROHN en la gente. MAP es que puede causar ambas cosas.

No solo se sospecha de la carne pero tambien de la leche y sus derivados. Pasteurización normal (calentando la leche hasta 67 grados C durante 15 segundos) era lo que se entendia que mataba a la bacteria causante de Tuberculosis pero.. no mata al MAP. Solo leche ultrapasteurizada, calentada hasta 100ºC durante dos segundos parece mata al MAP. MAP se encuentra en muchas formulas de leche incluso en leche en polvo infantil.

Mientras la industria de leche y derivados considera la enfermedad de JOHNE un poblema significativo por causar baja en los animales hay una clara desincentiva de asociar Crohn y Johne. La industria farmacéutica tiene pocos incentivos para investigar el MAP ya que los antibióticos que se usan no están ya bajo patentes y ni se acercan a los beneficios que se obtienen con las drogas inmuno-supresivas.

En mi opinión MAP es un problema muchos más grande que el de las vacas locas. Unos 500.000 Americanos sufren la enfermedad y hasta el 30% de todos los casos nuevos diagnosticados son en niños por debajo de 18 años de edad.
A aquellos de Ustedes que ya están bajo sufrimiento de la Enfermedad de Crohn o conocen alguno que ya lo padece me gustaría poder reecomendarle un medico local: No conozco ningun médico especialista en gastroenterología en el Nor-Oeste que esté estudiando el MAP. Dr.Graham en la Universidad de Baylor Texas y Dr.Ira Shafran en Florida estan investigando este asunto pero no el cuadruple antibiotico recomendado por el Dr.Borody.

Un enérgico paciente debe de convencer a su médico que estudie y lea la literatura existente al respecto asi como yo he tenido que convencer a mis propios médicos. Aun así, hoy cuando hablo con mi gastroenterólogo este demuestra interés pero sigue escéptico.

Creo que si el público empieza a darse cuenta de MAP y exige testeo y respuestas, las industrias de carne, leche y derivados no tendran más repmedio que responder. Medidas sanitarias, adecuada pasteurización , vacunación de ganado y sanamiento podrán impedir un crecimiento de una epidemia de Crohn y antibioticos y vacunas puede que sean ya el tratamiento definitivo en humanos

Dra.Lipton es médico y psiquiatra del Providence Hospital en Seattle Estados Unidos. Fué fundadora de Washington Physicians para Responsabilidad Social, y sirvió en el PCC Board of Trustees. Se le puede contactar en el 01-206-320-4404, o por e-mail a drlipton©gmail.com.

Septiembre 2005

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La causa de la EII sigue siendo “desconocida”

Algunos han implicado una etiología viral para la EII. En la revista médica The Lancet, [2] El Dr. Wakefield y sus colegas encontraron que tres de los cuatro hijos de madres que habían desarrollado durante el embarazo sarampión más tarde han padecido la enfermedad de Crohn . Es de destacar que la resistencia recurrente hacia los antibióticos con neumonía, hecho que precedió a la enfermedad de Crohn en cada caso.

Esto es importante porque se sabe que los antibióticos aumentan el riesgo de infección por hongos. [3] En otro estudio se pone de relieve este hecho: un paciente de ocho años que fue tratado con antibióticos después de recurrentes infecciones del tracto respiratorio superior desarrolló la candidiasis intestinal, un sobre crecimiento de la la levadura Candida albicans, en el intestino [4].

Otros científicos han encontrado en los hidratos de carbono a un posible culpable. Dos de los tres estudios en todo el mundo muestra que la media de ingesta de carbohidratos (pan, patatas, y azúcares refinados) es mucho mayor en aquellos que desarrollaron EII que en los que no lo hicieron. [5] ¿Por qué aparecen los hidratos de carbono como una de las causas posibles? ¿Podría ser que sean comúnmente contaminados con toxinas de hongos, de acuerdo con un artículo del JAMA 2002 y otras numerosas publicaciones agricolas, entre ellas el Consejo de Ciencia Agrícola y Tecnología? [6, 7]

En su libro, Romper el círculo vicioso, Elaine Gottschall describe el ciclo de la lesión mucosa intestinal, alteraciones en la digestión, mala absorción, sobre crecimiento bacteriano, aumento de las bacterias a casua de estos productos y la producción de mucosa, pasos que conducen a la lesión de la mucosa intestinal. Todos sabemos que los antibióticos pueden alterar la flora intestinal normal. Estas bacterias se encargan generalmente de mantener bajo control una cantidad relativamente pequeña de levaduras en los intestinos.

Sin embargo, cuando se toman antibióticos para varios propósitos -a los niños del estudio el Dr. Wakefield se les dieron un montón de antibióticos- lo normal, es que las bacterias dejen de hacer su función protectora, y no controlen  el crecimiento de levadura. Los efectos resultantes van desde la “diarrea leve a colitis severa, o sistémicas por hongos o bacterias difusión.” [8] .

Cuando los hongos se somatizan por el uso excesivo de antibióticos, la inflamación intestinal se puede ver reflejada por todo el cuerpo -los ojos, hígado, vesícula biliar, los músculos, las articulaciones, los riñones, y la piel- podriamo hablar de aparación de enfermedad inflamatoria intestinal.

Sin embargo, otros científicos han implicado directamente a las toxinas de hongos y levaduras, llamados micotoxinas, como causa de la enfermedad de Crohn.  El que fuera miembro de la Organización Mundial de la Salud, Dr. AV Costantini y otros expertos ha encontrado que las personas con enfermedad de Crohn a menudo tienen la aflatoxina, una micotoxina creada en la sangre por la Aspergillus moldes. Barclay consideró que la actividad de la enfermedad en pacientes con enfermedad de Crohn fue menor, mientras que siguieron una dieta libre de levaduras, especialmente evitando artículos de panadería y levaduras de cerveza. [9]

Algunos consideran que la levadura, Candida albicans, puede ser la causa de la enfermedad celíaca, también conocida como Sprue, o enteropatía por sensibilidad al gluten. [10] La enfermedad celíaca, los médicos dan por supuesto que es causada por una reacción a una proteína llamada gluten.

Este tipo de reacción alérgica conduce a la inflamación y con frecuencia síntomas graves no sólo en los intestinos, sino también todo el cuerpo. El tratamiento convencional, por lo tanto, implica la supresión de la inflamación y los síntomas con medicamentos antiinflamatorios más evitar el consumir granos que contengan gluten. Irónicamente, el maíz es un grano que no contiene gluten. Por lo tanto, pertenece a la lista de los granos comibles ofrecidos por profesionales y dietistas. Hace poco que la mayoría de los profesionales saben que el maíz a nível mundial está contaminado con micotoxinas.

Así, muchos pacientes celiacos al tener pocas opciones de granos sin gluten en su dieta tienden al exceso de consumo de maíz y es probable que se propague la enfermedad. Muchas personas han tratado con éxito (¿nos atrevemos a decir curarse?) su enfermedad celíaca, no sólo evitando por completo los granos -en especial el maíz-, sino también incluyendo los medicamentos antifúngicos en su tratamiento médico. Pueden incluir antifúngicos naturales, derivados de ácidos grasos del coco conocidos como ácidos caprílicos, o prescribirles antifúngicos más fuertes. Estos medicamentos más fuertes podrían consistir en una combinación de nistatina (un antifúngico de amplio espectro) y, o bien itraconazol  o fluconazol.

No es de extrañar que este mismo tipo de lesión también se ha visto en pacientes con enfermedad de Crohn. Otro hongo llamado Histoplasma produce enfermedad intestinal, con síntomas como diarrea, pérdida de peso, fiebre y dolor abdominal – suena familiar?-  La lesiones más comunes que se han visto en el intestino con esta infección se identifican como “masas o úlceras imitando la enfermedad inflamatoria intestinal o carcinoma“. Los autores concluyeron que la histoplasmosis debe ser una “seria consideración” en un paciente inmunocomprometido con signos y síntomas de la EII. [11]. Esto significa que el sistema inmunológico se ha visto comprometido, o debilitado.

Las micotoxinas se encuentran comúnmente en nuestro suministro de alimentos. Las micotoxinas pueden suprimir nuestra función normal inmunológica. Por lo tanto, cualquier persona que ha tomado un antibiótico o consume granos o azúcar califica como una persona potencialmente inmunocomprometida.

Hemos visto hasta ahora que, en casi todos los casos de la enfermedad inflamatoria intestinal, el tratamiento convencional incluye el uso de anti-inflamatorios. Así, los investigadores de la Universidad de Washington en St. Louis dieron un valiente paso y han realizado un estudio donde se ofrecen los pacientes con enfermedad de Crohn una estimulación inmunológica. [12] Se utiliza un medicamento realziado con una molécula de origen natural llamado Granulocitos-Factor estimulante de colonias de macrófagos (GM-CSF).

Y aunque se enfrentaron a duras críticas por parte de científicos de otras universidades para hacer esto, obtuvieron resultados sorprendentes: de los primeros 15 pacientes en el estudio [12], unos notaron una gran mejoría general, mientras que ocho de estos pacientes entraron en remisión completa! Todos los miles de pacientes con enfermedad de Crohn en América deberían de saber acerca de este estudio.

Pero no deberían de sentir la necesidad de acudir urgentemente a la consulta de su médico para obtener esta vacuna pues resulta muy cara (cuesta alrededor de $ 300 por mililitro – aproximadamente $ 1500 por cucharadita).

Más bien, deben aprender del resutlado de este estudio: por medio de un refuerzo inmunológico, los médicos fueron capaces de poner el 53 por ciento de los casos en total remisión lo que casi implica que una infección está en la raíz de la enfermedad y que por ayudar al sistema inmunológico del cuerpo el medicamento ayudó a superar al cuerpo de la “infección”, o la enfermedad.

Normalmente, un medicamento anti-inflamatorio se limita a controles de los síntomas de la enfermedad -no se cura-.  Esto es debido a que rara vez se aborda la verdadera causa de la enfermedad. En otras palabras, si el mal está en la dieta consumida, o en caso de daños (es decir, el sobrecrecimiento de levadura) y no se abusó del uso de antibióticos antreriormente, la cura será dificil de alcanzar. En este caso, consideramos que la “infección” en el intestino de pacientes con enfermedad de Crohn es causada por hongos y micotoxinas.

Por cierto, usted puede estimular su sistema inmunológico mucho menos costoso y sin receta mediante la adopción de beta-glucanos. El uso de probióticos – Lactobacillus acidophilus, etc – también es muy vital para revertir los daños de antibióticos, ya que estas bacterias pueden mantener buenas levaduras y hongos que volverán a establecerse en el intestino.

Cualquier persona que ha sido diagnosticada con colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn sabe lo que estas enfermedades pueden causar. Habida cuenta de las alternativas para el tratamiento -la mayoría inmuno deprimidos, drogas con efectos secundarios y la cirugía- pensamos que valdría la pena un juicio sobre un programa que incluye una dieta baja en carbohidratos y medicamentos antifúngicos o suplementos. En el libro del año 1944 Micología Clínica de Johns Hopkins  ya destaca la importancia de seguir una dieta baja en carbohidratos y el tratamiento de las levaduras. [13] Si un hongo o micotoxina está verdaderamente implicado, todos estos enfoques ayudarían a eliminar los síntomas de la enfermedad o “administrarla” mejor

Referencias:

1. Diario de Medicina musculo esqueléticos. Nov. 1996. Pp 28-34.
2. Wakefield. The Lancet. 1996. 348:315-317.
3. Baldwin, Richard S. El Hongos Combatientes: Dos Mujeres Científicas y su descubrimiento de Cornell University Press Ithaca y Londres. 1981.
4. Ruiz-Sanchez, La candidiasis intestinal. Un informe clínico y comentarios acerca de este patógeno oportunista. Mycopathologia. 2002; 156 (1) :9-11.
5. Enfermedades inflamatorias del intestino. Allan, RN, Keighley, MRB, Alexander-Williams, J., and Hawkins, CF [Eds.]. Churchill Livingstone, Nueva York. 1990
6. Etzel, R. Mycotoxins.Journal of the American Medical Association. 287 (4). Enero 23/30, 2002.
7. Consejo de Ciencia y Tecnología Agrícola. Micotoxinas: Riesgos en vegetales, animales y humanos. Riesgos para la salud. Informe del Grupo Número 139. Enero de 2003. CAST. Ames, IA.
8. Saadia, Roger y Lipman, Jeffrey. “Los antibióticos y el intestino”. Revista Europea de Cirugía. 1996. Supl. 576:39-41.
9. Barclay, GR, et. al. (Scandinavian Journal of Gastroenterology. 1992. 27:196-200.
10. Nieuwenhuizen, W., et al. Candida albicans es un factor desencadenante en la aparición de la enfermedad celiaca? Lancet. Junio 21, 361 (9375) :2152-2154.
11. Kibbler, CC, et. al [Ed.]. Principios y Práctica Clínica de Micología 1996. John Wiley & Sons, Ltd., West Sussex, Inglaterra
12. Hesman, T. WU Researchers have developed controversial Crohn’s treatment. Hesman,T. St. Louis Post-Dispatch. St. Louis Post-Despacho. Nov 8, 2002. http://aisweb.wustl.edu/alumni/atwu.nsf/srohns. http://aisweb.wustl.edu/alumni/atwu.nsf/srohns.
13. Conant, et al. Manual de Micología Clínica. WB Saunders, Philadelphia. 1944.

Via www.ibsgroup.org
Fuente www.healthe-livingnews.com
Beta- glucanos véase seagateproducts.com o nsc24.com
Acidophilus, véase natren.com

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Convocatoria anual de becas para investigación y asistencia a Congresos Internacionales.
Como en años anteriores, el Grupo Español de Trabajo en Crohn y Colitis abre plazo para las becas a las que pueden optar los miembros del grupo.

XII beca GETECCU Faes-Farma. Dotación: 12.000 euros.

Para estudios clínicos y epidemiológicos en EII. El plazo acaba el 12 de Junio de 2009. Las normas y las características que deben reunir los estudios que se presenten se pueden ver clicando aquí.

VI beca GETECCU-OTSUKA. Dotación: 12.000 euros.

Para estudios clínicos y de ciencias básicas en EII. El plazo acaba el 19 de Junio de 2009. Las normas y las características que deben reunir los estudios que se presenten se pueden ver clicando aquí.

II Beca para asistencia a congresos internacionales

Para presentaciones para primeros firmantes en comunicaciones aceptadas en Congresos Internacionales. Las bases de la convocatoria se pueden obtener clicando aqui. Con la colaboración de Schering-Plough.

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La enfermedad inflamatoria intestinal es uno de los campos de la Digestología en el que más se está investigando. Solo en los últimos 5 años se han publicado más de 2.000 artículos sobre la misma en la base de datos PubMed (palabras clave: Crohn Disease OR Colitis, ulcerative).

La herramienta que se presenta pretende facilitar la recuperación de la bibliografía con mayor Nivel de Evidencia y Grado de Recomendación publicada sobre Infliximab en dichos procesos en la base de datos PubMed.

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Actualizado 11-Mar-2009 @ 2:08

La mayor investigadora sobre este tema es la profesora Jill P. Smith (gastroenteróloga). Se llevan realizando durante los últimos cinco años diversos estudios sobre la repercusión de este medicamento con la EC. El Dr. A. Vojdani durante la última conferencia LDN celebrada a finales del 2008 desglosó en un gráfico los diversos campos o mecanismos de acción donde actua el LDN (como también se le conoce al NALTREXONE).

EN la II Conferencia Europea sobre el LDN que se celebrará en Glasgow en el 2010 se presentarán los resultados preliminares de un estudio sobre NALTREXONE aplicado en niños con Enfermedad de Crohn (Ver Fuente ). Actualmente, en referencia a la EC esta medicación se encuentra su ensayo o investigación en fase 2 según la web oficial de ensayos clínicos.

Varios hospitales del mundo están aplicando en pacientes con EC esta medida terapeútica y los resultados son más que esperanzadores. Un ejemplo de ello podría ser el Penn State College of Medicine que en el 2006 dió comienzo a su estudio.

Un ejemplo visual

(Imagen) Mejora endoscópica en enfermedad de Crohn Colitis con naltrexona

Figura A: Se muestra es el recto de un sujeto con la enfermedad de Crohn activa antes de iniciar el tratamiento connaltrexona 4,5 mg / día. Es la mucosa ulcerada, edematosa, y seinflama.
Figura B: Muestra la misma zona del recto en el mismo paciente de cuatro semanas tras el tratamiento con naltrexona. El revestimiento se ha curado, úlceras resueltas, y la mucosa es saludable.

Derechos de autora: Jill P. Smith, MD, Profesora de Medicina de laH-045 GI División, Penn State College of Medicine, 500 UniversityDrive, Hershey, PA 17033

Interesante tema, esta droga es un medicamento originalmente formulado para la desintoxicación de drogodependientes (alcohol, heroína, tabaco entre otros) y que en dosis bajas ha tenido altisimos porcentajes de remisiones en la EC. Pot los estudios realizados hasta ahora está comprobado que en las Enfermedades Autoinmunes hay un nivel alto de endorfinas (opiáceos generados por nuestro propio cuerpo) y el Naltrexone aumenta la producción de endorfinas no quedando aún del todo claro la relación entre el aumento de nivel de estas y la mejoría o remisión en los pacientes.

Parece ser que hay problemas en conseguir la patente LDN para ciertas enfermedades, pero por ejemplo para el tabaquismo o para la Esclerosis Multiple si que parecen que están.

Según esta nota carecen de fundamento esas afirmaciones. Comenta esta misma fuente que el LDN es una droga de bajo costo que es poco probable que disfrute de la protección de las patentes. Muchos pacientes, que han beneficiado sustancialmente de este medicamento, efectivamente se sospecha de que los ensayos clínicos de la LDN han sido pasados por alto por las empresas farmacéuticas, que prefieren vender con un amplio margen de ganancias, protegidos por las patentes de drogas.

Sin embargo, los críticos señalan que las compañías farmacéuticas y los médicos se niegan a probar el NALTREXONE  en pacientes con esclerosis múltiple, como el LDN estimula el sistema inmunológico, y dado que los pacientes con esclerosis múltiple tienden a tener más de un sistema inmunitario activo, muchos de ellos no sienten que el LDN sea una dorga segura para las personas con EM, aunque muchos que sufren la enfermedad han tenido experiencia de primera mano con la medicación, alegando mejoras sustanciales a sus síntomas, e incluso remisiones. Los críticos también señalan el hecho de que los médicos que prescriben LDN a los pacientes con esclerosis múltiple tienden a hacerlo a través de una conversación telefónica, sin siquiera ver a los pacientes, o a través de sus expedientes en médicos privados. Muchos de los que han usado LDN para la esclerosis múltiple también pueden sufrir efectos secundarios, incluyendo rigidez y efectos a largo plazo del uso de la droga que aún están pendientes de estudios.

Los efectos secundarios descritos hasta ahora sobre el medicamento son los siguientes y se debería de avisar a su médico si cualquiera de estos síntomas es grave o no desaparece:

• malestar estomacal
• ansiedad
• nerviosismo
• dolor en los músculos o en las articulaciones

Si presenta cualquiera de estos síntomas o de los mencionados en la sección ADVERTENCIA IMPORTANTE, llame a su médico de inmediato:

• confusión
• somnolencia
• alucinaciones
• vómitos
• diarrea
• dolor en los huesos o en las articulaciones
• piel erizada
• dolor de estómago
• heces blancas
• salpullido en la piel
• visión borrosa

Fuentes

Artículo publicado por la revista Discovery Salud en su número 84 sobre el tratamiento con naltrexona a dosis bajas contra la esclerosis múltiple:

TRATAMIENTO DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE CON NALTREXONA

Podemos saber un poco más sobre LDN y Enfermedad de Crohn chequeando periódicamenet la página oficial dedicada a ello.
Podemos saber un poco más sobre el NALTREXONE en NCBI

Efectos adversos extraidos de MedlinePlus

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